Аутоимунный тиреоидит (АИТ) – это хроническое воспаление щитовидной железы, возникающее из-за агрессии со стороны иммунной системы, которая вырабатывает специальные белки, разрушающие клетки щитовидной железы вызывая тем самым её воспаление. Таким образом, разрушенные и воспаленные клетки щитовидной железы не способны выполнять свои функции, а это выработка тироксина (Т4) и тирйодтиранина в кровь, поэтому следствием АИТа является низкий уровень гормонов щитовидной железы, то есть состояние гипотиреоза.
Распространённость АИТа в мире составляет от 6 до 11% среди женщин, так как женщины болеют в 4-8 раз чаще мужчин.
Признаки и симптомы, связанные с гипотиреозом, хорошо известны и включают сухость кожи, непереносимость холода, запоры, замедление мышления, увеличение веса, огрубение кожи, отечность, замедление сердечного ритма, апатию, снижение трудоспособности, сонливость. Всё это возникает из-за нехватки гормона щитовидной железы, который регулирует все обменные процессы в организме. Однако, на скорость основного обмена, хотя и сильно влияет выраженный гипотиреоз, также влияют и другие состояния, такие как лихорадка, злокачественные новообразования и статус питания, поэтому симптомы, вероятно, лучше всего отслеживать по лабораторным параметрам, особенно по ТТГ в сыворотке.
Специального лечения при аутоимунном тиреоидите не существует, вся суть лечения заключается в заместительной терапии гормонами щитовидной железы. Практически единственным показанием к заместительной гормональной терапии является гипотиреоз, и только при его выявлении назначается левотироксин.
Заместительная терапия левотироксином преследует три основные цели. Это избавление от симптомов и признаков гипотиреоза у пациентов, включая биологические и физиологические маркеры гипотиреоза, достижение нормализации уровня ТТГ в сыворотке крови с улучшением концентрации гормонов щитовидной железы (т4своб и Т3своб) и предотвращение чрезмерного лечения (ятрогенный тиреотоксикоз), особенно у лиц пожилого возраста.

ЛЕЧЕНИЕ

1. В настоящее время отсутствуют какие-либо методы воздействия на собственно аутоиммунный процесс в щитовидной железе (препараты гормонов щитовидной железы, иммунодерпессанты, иммуномодуляторы, глюкокортикоиды, плазмаферез и т.д.), доказавшие свою эффективность.
2. При манифестном гипотиреозе (повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4), показана заместительная терапия левотироксином в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Критерием адекватности указанной терапии является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.
3. При субклиническом гипотиреозе (повышение уровня ТТГ в сочетании с нормальным уровнем Т4 в крови), рекомендуется:

• повторное гормональное исследование через 3 – 6 месяцев с целью подтверждения стойкого характера нарушения функции щитовидной железы; если субклинический гипотиреоз выявлен во время беременности терапия левотироксином в полной заместительной дозе назначается немедленно;
• заместительная терапия левотироксином показана при стойком субклиническом гипотиреозе (повышении уровня ТТГ в крови более 10 мЕд/л, а также в случае как минимум двукратного выявления уровня ТТГ между 5 – 10 мЕд/л); у лиц старше 55 лет и при наличии сердечно-сосудистых заболеваний заместительная терапия левотироксином проводится при хорошей переносимости препарата и отсутствии данных о декомпенсации этих заболеваний на фоне приема препарата;
• критерием адекватности заместительной терапии субклинического гипотиреоза является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.

4. При выявлении у женщин, планирующих беременность, антител к щитовидной железы и/или ультразвуковых признаков АИТ, необходимо исследовать функцию щитовидной железы (уровень ТТГ и свободного Т4 в крови) перед наступлением зачатия, а также контролировать ее в каждом триместре беременности.
5. Назначение препаратов левотироксина при АИТ (наличие антител к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковых признаков аутоиммунной патологии) без нарушения функции щитовидной железы (нормальный уровень ТТГ в крови) нецелесообразно. Оно может обсуждаться лишь в относительно редких случаях значительного увеличения щитовидной железы, вызванного АИТ.
6. Физиологические дозы йода (около 200 мкг/сутки) не способны индуцировать развитие гипотиреоза и не оказывают отрицательного влияния на функцию щитовидной железы при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ.

• 7. При назначении больным АИТ препаратов, содержащих йод в фармакологических дозах (более 1 мг в день), следует помнить о возможном риске манифестации гипотиреоза (или повышении потребности в тиреоидных гормонах при субклиническом и манифестном гипотиреозе) и контролировать функцию щитовидной железы.